Latente Azidose – Symptome und Folgen

Es gibt zahlreiche Belege dafür, dass ein chronischer Zustand einer niedriggradigen latenten Azidose mit der Entwicklung von Stoffwechselveränderungen wie Insulinresistenz, Diabetes, Bluthochdruck, chronischen Nierenerkrankungen, Knochenerkrankungen und dem Verlust von Muskelmasse sowie vielen anderen chronischen Gesundheitszuständen zusammenhängt.¹

Abbildung 1: Gesundheitliche Folgen einer hohen Säurelast bedingt durch die Ernährung¹

Störungen des Allgemeinbefindens

Schon eine leichte Verschiebung des pH-Wertes in den sauren Bereich und begrenzte Pufferkapazitäten schränken die Stoffwechselaktivität ein, welche sich negativ auf den Energiestoffwechsel auswirkt.

Die folgenden Symptome können daher durch eine latente Azidose begünstigt werden:

Müdigkeit und Erschöpfung
Verminderte Leistung
Erhöhte Stressanfälligkeit
Konzentrationsschwierigkeiten
Nervosität und Stimmungsschwankungen
Geschwächtes Immunsystem

Chronische Nierenerkrankung (CKD)

Es gibt mehrere Mechanismen, durch die eine latente Azidose die Nierenfunktion beeinträchtigt und somit eine CKD verursacht.

Eine hohe Säurelast durch die Nahrung führt zu einem Anstieg von Faktoren wie Aldosteron und pro-fibrotischen Faktoren, die mit einer verminderten glomerulären Filtrationsrate (GFR) und Nierenfibrose verbunden sind. Um die Säurelast zu bewältigen, steigt die Ammoniakkonzentration im proximalen Tubulus, was zu Tubulustoxizität und Nierenschäden führt. Diese Mechanismen werden, wenn sie über einen längeren Zeitraum andauern, mit einem erhöhten Risiko und Fortschreiten der CKD verbunden. Es besteht auch ein höheres Risiko für Nierensteine, da eine chronisch latente Azidose eine erhöhte Ausscheidung von Calcium und Oxalat im Urin in Kombination mit einer verminderten Ausscheidung von Citrat verursacht.^2-4

Insulinresistenz und Typ-2-Diabetes

Es gibt Hinweise darauf, dass eine niedriggradige latente Azidose Menschen zu Insulinresistenz, Typ-2-Diabetes und das metabolische Syndrom prädisponiert.⁵ Die Übersäuerung der interstitiellen Flüssigkeit kann die Insulinbindung an den Insulinrezeptor verringern und die Glukoseaufnahme in die Zelle reduzieren. Ein niedriger pH-Wert im Urin wird auch mit einer erhöhten Insulinresistenz in Verbindung gebracht. Bedeutsam ist, dass bei Patienten mit metabolischem Syndrom der pH-Wert des 24-Stunden-Urins signifikant niedriger als bei gesunden Menschen ist und negativ mit der Anzahl der Anomalien des metabolischen Syndroms korreliert.⁶

Osteoporose

Die Knochen sind die körpereigenen Basenspeicher. Wenn die Kapazität der Puffersysteme erschöpft ist, werden basische Mineralstoffe aus dem Knochen freigesetzt, um die Säure zu neutralisieren, d.h. Calcium und Magnesium werden aus dem Knochen herausgelöst. Die Freisetzung von basischem Calcium und Magnesium aus der Knochenoberfläche (Demineralisierung) führt zu einer deutlichen Verringerung der Knochenfestigkeit.⁷Darüber hinaus wirkt sich eine latente Azidose auch negativ auf die Funktion der Knochenzellen und damit auf das Knochenwachstum aus, da die Aktivität der knochenbildenden Osteoblasten gehemmt wird, während die knochenabbauenden Osteoklasten bei sinkendem pH-Wert stärker aktiviert werden.⁸Langfristig führen diese beiden Prozesse zu einer Knochenresorption, die wiederum das Osteoporoserisiko erhöht.

Bluthochdruck

Eine latente Azidose erhöht Glukokortikoide und Aldosteron, welche die Gefäßverengung beeinflussen.⁹Außerdem gehen bei der Ausscheidung mehr kardioprotektive Mineralstoffe wie Magnesium verloren, wenn überschüssige Säure ausgeschieden wird.¹⁰

Muskelabbau

Um die Verfügbarkeit von Aminosäuresubstraten für die Ammoniakbildung zu erhöhen, stimuliert die latente Azidose den Muskelabbau und hemmt die Albuminproduktion durch Aktivierung des ATP-abhängigen Ubiquitin-Proteasom-Weg.Darüber hinaus führt eine offensichtliche latente Azidose zu einer Kalziurie aufgrund einer Kombination aus physiochemischen Effekten auf das Knochenmineral und der Aktivierung der osteoklastischen Knochenresorption. Als Folge dieser Prozesse wird eine chronische latente Azidose mit Knochen- und Muskelschwund, sowie Wachstumsstörungen bei Kindern in Verbindung gebracht, die durch die Verabreichung von Basen kompensiert werden kann.¹¹

Lebererkrankung

Epidemiologische Studien zeigen, dass eine ernährungsbedingte höhere Säurelast mit Lebererkrankungen einschließlich nicht-alkoholischer Lebersteatose (Fettleber) zusammenhängt.^{12, 13}Mögliche zugrunde liegende Mechanismen sind, dass eine niedriggradige latente Azidose zu Insulinresistenz und Herz-Kreislauf-Erkrankungen führt. Darüber hinaus wurde PRAL mit Alanin-Aminotransferase (ALT) und Steatose in Verbindung gebracht.¹⁴

Herz-Kreislauf-Erkrankungen (HKE) und Sterblichkeit

Als Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen gelten auch die mit einer chronischen Azidose einhergehenden Krankheiten einschließlich Typ-2-Diabetes, Bluthochruck und chronischer Nierenerkrankung.¹⁵Unabhängig davon erhöht eine hohe Säurelast in der Nahrung selbst das kardiovaskuläre Risiko und die Gesamtmortalität.^{16, 17}Bei Analysen der Krebs- und kardiovaskulären Sterblichkeit wurden höhere Raten in Bevölkerungsgruppen gefunden, die Nahrungsmittel mit einem hohen Säuregehalt konsumieren.^18–20

Auswirkungen auf das Bindegewebe

Neben Kollagen enthält das Bindegewebe auch sogenannte Proteoglykane, die mit Glykosaminoglykanen versehen sind. Aufgrund ihrer Sulfat- und Uronsäuregruppen tragen sie eine große Anzahl negativer Ladungen. Die negativen Ladungen der Proteoglykane ermöglichen die Anlagerung von Wassermolekülen, die für die Elastizität und Flexibilität des Bindegewebes notwendig sind. Bei einer latenten Azidose sammelt sich Säure (H⁺) im Bindegewebe an und bindet an die Proteoglykane. Dadurch verliert das Bindegewebe seine Wasserbindungskapazität, was zu einem Elastizitätsverlust führt, der die Funktion von Knorpeln, Bändern und Sehnen beeinträchtigt.²¹