Azidose (allgemein) - Folgen

Mögliche Folgen der nicht-kompensierten latenten Azidose

Bei einer experimentellen oral induzierten Azidose kommt es zu einer allgemeinen Verminderung der Pufferkapazität - zuerst des Blutes, bei weiterer Säurebelastung des Intrazellulärraums und der Knochenoberfläche. Bei weiter andauernder Säurezufuhr erfolgt die Pufferung durch Freisetzung von Mineralstoffen aus dem Knochen (Lemann et al., 1966). Diese Beobachtung führte zu der Hypothese, daß Osteoporose (Knochenbrüchigkeit) in erheblichem Ausmaß durch eine hohe ernährungsbedingte Säurelast mitverursacht wird (Wachman und Bernstein, 1968).

Auch das Bindegewebe wird im Falle einer latenten Azidose in Mitleidenschaft gezogen. Bei abnehmender Pufferkapazität wird die in den Zellen gebildete Säure in der Muskulatur und im Bindegewebe gespeichert.

Das kollagene Bindegewebe besteht aus Proteoglycanen, deren Glucosaminoglycananteil z. B. durch zahlreiche Sulfatreste stark geladen ist. Werden diese Ladungen durch Protonen neutralisiert, nimmt die Wasserbindungskapazität der Proteoglycane ab. Die Folge ist ein Elastizitätsverlust, der die Funktion von Knorpelgewebe, Sehnen und Bändern nachteilig beeinflußt. Bei mechanischer Belastung wird der Verschleiß vor allem des Knorpelgewebes weiter gefördert.

Auch in der Muskulatur selbst kann es durch Säureeinlagerung zu einer Strukturstarre kommen (durch den Übergang von eher flüssigem Sol- zu festerem Gelzustand der Zellzwischenfasern), die Durchblutung nimmt ab, die Säureentsorgung wird dadurch zusätzlich erschwert. Oft können Muskelverhärtungen und Weichteilrheumatismus die Folge sein.