Azidose (allgemein) - Kompensation

Kompensationsmechanismen einer latenten Azidose

Um die Struktur und Funktion von Proteinen und Enzymen, die Stabilität der Zellmembranen sowie die Verteilung von Elektrolyten (Ladungsträger) zwischen dem Zellinneren und Zelläußeren zu garantieren, hat die Konstanthaltung des pH im extra- und intrazelluären Milieu eine hohe Priorität. Im Zustand einer latenten Azidose hat der Organismus daher mehrere Möglichkeiten, Säuren, die dieses natürliche Gleichgewicht stören könnten, zu eliminieren.

Erhöhte Ausscheidung von Protonen über die Niere



Während der gesamten Nierenpassage des Primärharns wird an mehreren Stellen die Protonenausscheidung aktiv gesteigert. Gleichzeitig wird die Freisetzung von Bicarbonat als Basenkomponente gehemmt. Citrat, das Anion der Citronensäure, wird bei latenter Azidose vermehrt aus dem Harn entfernt, wodurch das Risiko der Entstehung von Nierensteinen (Calciumoxalatsteinen) ansteigt, da Citrat Calcium komplexieren und dadurch die Steinbildung verhindern können.
Modifiziert nach Alpern R.J. and Sakhaee K., 1997.

Erhöhte Syntheserate stickstoffhaltiger Basen (Ammoniak)



Ein wichtiger Anpassungsprozeß bei latenter Azidose ist die vermehrte Ausscheidung von Ammoniumionen (NH3 + H+ <->NH4+), die durch die erhöhte Säurekonzentration im Urin vermehrt gebildet werden und nicht wie Ammoniak (NH3) zurückdiffundieren können. Dadurch verliert der Organismus Ammoniak, der durch den Abbau von stickstoffhaltigen Aminosäuren (vorwiegend Glutamin) gebildet wird. Letztendlich führt der Abbau von Aminosäuren bis zum Muskelabbau, der verstärkt bei älteren Patienten mit latenter Azidose zu beobachten ist. Da mit zunehmendem Alter durch eine Abnahme der Anzahl von Nierentubuli auch die Säureelimination über die Niere abnimmt, kommt es im Alter leichter zu einer latenten Azidose mit der Folge eines erhöhten Proteinabbaus im Muskel.
Modifiziert nach Alpern R.J. and Sakhaee K., 1997.

Erhöhte Basenfreisetzung aus dem Knochen




Bei latenter Azidose kommt es durch physikochemische Prozesse zum Ablösen von Mineralstoffen von der Knochenoberfläche. Die knochenabbauenden Prozesse werden durch Aktivierung der Osteoklasten gesteigert, knochenaufbauende Prozesse hingegen gedrosselt (Hemmung von Osteoblasten) Eine negative Calciumbilanz entsteht dadurch, daß zusätzlich die Calcium-Rückresorption in der Niere durch die latente Azidose gehemmt wird und so der Calciumgehalt im Urin ansteigt. Damit erhöht sich aufgrund der zusätzlich azidotisch verminderten Citratmenge im Urin das Risiko einer Nierensteinbildung.
Modifiziert nach Alpern R.J. and Sakhaee K., 1997.

Erhöhte Phosphatausscheidung



Neben Calcium wird Phosphat aus dem Knochen freigesetzt und an das Blut abgegeben. An das primäre Phosphat (HPO42-) können weiter Protonen gebunden werden und über die Niere wird entsprechend vermehrt sekundäres Phosphat (H2PO4-) ausgeschieden. Sekundäres Phosphat stellt den Hauptanteil der titrierbaren Säuren im Urin dar und steht mengenmäßig an zweiter Stelle der renalen Protonenelimination.
Modifiziert nach Alpern R.J. and Sakhaee K., 1997.